Տեղեկատվություն

Որքա՞ն արագ է կորցնում հակաբիոտիկների դիմադրությունը:


Ես կպատկերացնեի, որ բակտերիաների գենոմը խիստ պահպանված և սահմանափակ է իր տարածքում, բայց գուցե ես սխալվում եմ:

Եթե ​​դուք հակաբիոտիկակայուն բակտերիաների մի տեսակ ընդունեք և դրանք մեկուսացնեք, բայց լավ սնվեք և այլն, ապա որքա՞ն ժամանակ կպահանջվի, որ նրանք կորցնեն իրենց դիմադրությունը: Մեկ տարի? Տասնամյա՞կ: 100 տարի? 1000 տարի? Ինչ-որ պահի թվում է, թե այդ հատկանիշը կվերանա, բայց ես զգացողություն չունեմ, թե որքան ժամանակ: Խնդրում ենք աջակցել ձեր պատասխանին համապատասխան մեջբերումով:

Խմբագրել.

Իմ նպատակը պարզ է. Ես մտածում եմ հակաբիոտիկների նկատմամբ կայունության դեմ պայքարի ռազմավարության մասին: Եթե ​​մենք արգելենք դրանք ամբողջ աշխարհում (անհնար է), ապա որքա՞ն պետք է սպասենք, մինչև դրանք նորից օգտագործելի լինեն: Եթե ​​դա տարիների հարց լիներ, ապա մենք գրեթե կարող էինք գոյություն ունեցող հակաբիոտիկների ռոտացիա (եթե դրանք բավական լինեին), քանի որ ես ավելի շուտ չէի ապրի հետաակտիվ հակաբիոտիկ աշխարհում:


Բակտերիաների հակաբիոտիկների դիմադրողականությունը սովորաբար կոդավորված է էքստրակրոմոսոմային ԴՆԹ -ով ՝ պլազմիդներով: Սրանք ԴՆԹ-ի շրջանաձև կտորներ են, որոնք շատ ավելի փոքր են, քան տերերի գենոմը և որոնք բազմանում են դրանից անկախ: Տես նկարը Վիքիպեդիայից.

Այս պլազմիդները կարող են փոխանցվել տարբեր բակտերիալ բջիջների միջև, որոնք այնուհետև նույնպես դիմացկուն են դառնում: Պլազմիդները բաժանվում են դուստր բջիջների միջև, երբ մայր բջիջը բաժանվում է: Մի քանի բացառություններից մեկը, կարծես, Mycobacterium tuberculosis-ն է, որը, կարծես, պլազմիդներ չի կրում, բայց նաև դիմադրողականություն է զարգացնում: Ենթադրվում է, որ դրանք պարունակում են էքստրակրոմոսոմային միաշղթա ԴՆԹ («Արդյո՞ք Mycobacterium tuberculosis- ն ունի պլազմիդներ»):

Ձեր հարցի վերաբերյալ. Հակաբիոտիկների դիմադրողականություն ունեցող պլազմիդները կվերանան միայն այն ժամանակ, երբ հակաբիոտիկը որոշ ժամանակ չի երևում, քանի որ այն չկրող բջիջները աճի առավելություն ունեն դեռ կրող բջիջների նկատմամբ (քանի որ նրանք խնայում են էներգիան պլազմիդի ձևավորում): Այնուամենայնիվ, այս դիմադրողական պլազմիդները նորություն չեն, էվոլյուցիոն առումով: Նրանք հայտնվեցին որպես հակամարմին սնկային տոքսինների դեմ:

Լաբորատորիայում բակտերիաների շտամները մի քանի օրվա ընթացքում կորցնում են պլազմիդները, երբ իմ փորձի համաձայն չեն պահվում սելեկցիոն ճնշման տակ: Կան մի քանի թուղթ, որոնք ուսումնասիրել են այն.


Լաբորատոր շտամներ E. coli օգտագործվում են արդեն շատ տասնամյակներ շարունակ: Նրանք բոլորն էլ պահպանել են մեծ թվով գեներ, որոնք կոդավորում են դրոշակային ապարատի և քիմոտաքսիս համակարգի ենթամիավորները, որոնք բացարձակապես ոչ մի առավելություն չեն տալիս նորմալ կուլտուրայի պայմաններում: Ես այստեղից եզրակացնում եմ, որ ընտրողական առավելությունը, որը տրվում է «չօգտագործված» գեները կորցնելուն, պետք է շատ թույլ լինի:

Բացի այդ, հակաբիոտիկների նկատմամբ կայունության մեծ մասը կոդավորված է պլազմիդների վրա: Ինչպես նշում է @Chris- ը, դրանք կարելի է հեշտությամբ կորցնել:


Եթե ​​դուք հակաբիոտիկակայուն բակտերիաներ ընդունեք և դրանք մեկուսացնեք, բայց լավ սնվեք և այլն, որքա՞ն ժամանակ կպահանջվի, որ նրանք «մոռանան» իրենց դիմադրությունը:

Խոսքը «մոռանալու» մասին չէ։ Բակտերիաները դիմացկուն են, եթե նրանց ԴՆԹ-ն այնպիսի կենսաբանություն է տալիս, որը հակաբիոտիկը դարձնում է ոչ մահացու:

Դուք դիմացկուն բակտերիա եք դնում գլիցերինի պաշարների մեջ, կարող եք դրանք սառեցնել տարիներով, գուցե ավելի երկար, և երբ վերակենդանացնեք պոպուլյացիան և նորից աճեցնեք, ստացված պոպուլյացիան դեռ դիմացկուն կլինի:

Նաև, երբ մենք խոսում ենք բակտերիաների կամ որևէ տեսակի էվոլյուցիայի մասին, միայնակ օրգանիզմները չեն փոխում իրենց ԴՆԹ -ն. Պոպուլյացիաները փոխում են տարբեր ալելների իրենց համամասնությունը: Alleանկացած ալել կարող է դուրս գալ բնակչությունից, և եթե դիմադրող մուտացիան վնասակար է, բնական ընտրությունը կարող է արագացնել դա, բայց դրա համար ոչ բոլոր դիմադրողական ալելներն են բավական վնասակար: Եթե ​​հակաբիոտիկի բացակայության դեպքում դիմադրողականության ալելը գոյատևման չեզոք է, կամ ինչ-որ այլ տեղ մուտացիան վերականգնում է մանրէների գոյատևման բացակայությունը `հակաբիոտիկին այնպիսին, ինչպիսին զգայուն գենոտիպի պիտանիությունն է, դիմադրողականության ալելը կարող է բնակչությունից չշեղվել: երկար ժամանակ.


Superbugs: Լուռ առողջական արտակարգ իրավիճակ

Տխրահռչակ MRSA &ldquosuperbug&rdquo-ն այստեղ ցուցադրված է (դեղին ներկված), որը ոչնչացնում է մարդուն&rsquos արյան սպիտակ բջիջները (կարմիր):

Առողջապահության ազգային ինստիտուտներ/Wikimedia Commons

Կիսեք սա.

Առաջինը երկու մասից բաղկացած շարքից։

Մանրէներն ու այլ միկրոբները կարող են մեզ հիվանդացնել: Բայց որոշ մանրէների հետ թաքնված վտանգ կա, որն ավելի սարսափելի է, քան սննդային թունավորումը կամ վարակված վերքը: Այսօր դեղամիջոցներ գոյություն ունեն այդ մանրէների մեծ մասի դեմ պայքարելու համար: Նրանք կոչվում են հակաբիոտիկներ: Մինչ այս դեղամիջոցների հայտնվելը, սովորական վարակները հաճախ սպանում էին մարդկանց: Եվ ահա թե որտեղ է վտանգը. Ի՞նչ կլինի, եթե հակաբիոտիկները այլևս չսպանեն մանրէները:

Արդեն որոշ հակաբիոտիկներ կորցրել են իրենց գերտերությունները: Շատ ուրիշներ սկսում են կորցնել իրենցը: Կենսաբաններն այս խնդիրը նկարագրում են այսպես դիմադրություն. Ամբողջ աշխարհում մանրէները կայունանում են հակաբիոտիկ դեղամիջոցների նկատմամբ: Ինչ-որ առումով այս «սուպերբակտերիաները» սկսել են ծիծաղել այդ նախկին հրաշք դեղամիջոցների վրա:

Մանկավարժներ և ծնողներ, գրանցվեք The Cheat Sheet- ում

Շաբաթական թարմացումները կօգնեն ձեզ օգտագործել Գիտական ​​նորություններ ուսանողների համար ուսումնական միջավայրում

Բայց դիմադրությունը ծիծաղի առարկա չէ: Քանի որ մանրէները ուժեղանում են դեղամիջոցների դեմ, որոնք ենթադրաբար ոչնչացնում են դրանք, բուժելի պայմանները, ինչպիսիք են տուբերկուլյոզը, կարող են տարածվել: Իսկ հակաբիոտիկների վրա հիմնված վիրահատությունները կարող են կյանքը փրկողից վերածվել կյանքին սպառնացողի:

Սպառնալիքը հսկայական է

Դեղորայքակայուն բակտերիաների «տագնապալի մակարդակներ» արդեն գոյություն ունեն աշխարհի շատ մասերում։ Սա ապրիլին հրապարակված 257 էջանոց զեկույցի եզրակացությունն է։ Այն հրապարակել է Առողջապահության համաշխարհային կազմակերպությունը (ԱՀԿ):

Միավորված ազգերի կազմակերպության այս գործակալությունը, որը հիմնված է Ժնևում, Շվեյցարիա, վերջերս վերանայել է, թե որքան լավ են այդ մանրէներ սպանողները գործում 114 երկրներում: Որոշ վայրերում, պարզվել է, որ հակաբիոտիկները այլևս չեն գործում ընդհանուր հիվանդությունների դեմ բուժվող մարդկանց կեսի համար: Այդ հիվանդությունները ներառում են թոքաբորբ և գոնորիա:

/> Ամբողջ աշխարհում տուբերկուլյոզը մահացության հիմնական պատճառն է մեծահասակների `հաճախ մայրիկների և հայրիկների համար: CDC Հիվանդությունների վերահսկման և կանխարգելման կենտրոնները (CDC), որոնք տեղակայված են Ատլանտա նահանգում, նույնպես ուսումնասիրում են խնդիրը: Հաշվարկվում է, որ միայն Միացյալ Նահանգներում ամեն տարի հակաբիոտիկակայուն վարակները հիվանդանում են մոտ երկու միլիոն մարդու: Նրանցից առնվազն 23,000 -ը մահանում են:

Բայց նույնիսկ հակաբիոտիկների նկատմամբ կայուն մանրէները, որոնք չեն սպանում, կարող են խնդիր լինել: Նրանց վարակները դառնում են ավելի դժվար բուժելը և ավելի թանկ: Դիտարկենք մեկ գնահատական՝ 233 միլիոն դոլար, որը հրապարակվել է մայիսի 20-ին ամսագրում Հակամանրէային դիմադրության և վարակների վերահսկում. Ահա թե որքան են հետազոտողները հաշվարկել, որ ԱՄՆ-ին ամեն տարի արժե միայն մեկ դիմացկուն սուպերբակտերիաների դեմ պայքարելը: Այդ մանրէը առաջացնում է թոքերի հիվանդություն, որը հայտնի է որպես թոքաբորբ:

Մարդու աղիքներում ծաղկող թմրանյութերի իմունիտետի սխալները կարող են շրջակա միջավայր մտնել զուգարանակոնքի յուրաքանչյուր լվացման հետ: Հետազոտողները պարզել են, թե որքան մեծ է այս խնդիրը, երբ վերլուծել են ֆրանսիական մեկ քաղաքի 11 վայրերի կեղտաջրերը: Հակաբիոտիկակայուն բակտերիաները աղտոտել են իրենց նմուշների 96 տոկոսը: մայիսի 1-ի թերթը Կլինիկական վարակիչ հիվանդություններ նկարագրում է անհանգստացնող մանրամասները.

Որոշ գիտնականներ հետախուզել են շրջակա միջավայրում նման միկրոբների առկայությունը: Նրանք հիվանդանոցներում գերբակտերիաներ են հավաքել: Հետո նրանք հետազոտեցին մանրէները ՝ բացահայտելով նրանց գեների այն հատվածները, որոնք, ըստ երևույթին, դրանք կայուն են դարձնում հակաբիոտիկների նկատմամբ: Հաջորդը, հետազոտողները արտաքին միջավայրում փնտրեցին սուպերբակտերիաների նույն գենետիկական մատնահետքը: Եվ նրանք հայտնաբերեցին այդ գերբակտային ԴՆԹ -ն 71 վայրում `հողից և ծովի ջրից մինչև մարդկային թափոններ: Գիտնականներն իրենց գտածոները հայտնել են մայիսի 8 -ին Ընթացիկ կենսաբանություն.

Ինչու է դա տեղի ունենում

Դեղերի դիզայներները ստեղծել են հակաբիոտիկներ `մանրէները ոչնչացնելու համար, ինչպես նաև որոշ սնկեր և այլ մանրէներ: Բայց երբեմն, մի քանի բուժված մանրէներ գոյատևում են: Նրանք գոյատևում են, քանի որ ավելի ուժեղ են: Կամ նրանք կարող են ունենալ որոշակի գենետիկ մուտացիաներ, որոնք թույլ են տալիս քայքայել դեղը: Նրանք կարող էին նույնիսկ մշակել մի միջոց, որը թույլ կտա թմրանյութերը չվնասել իրենց գործառնական մեքենաներին: Timeամանակի ընթացքում դեղամիջոցի նկատմամբ ենթակա բոլոր մանրէները կմահանան: Դա ետևից կթողնի միայն գերբակտերիաներ - այն մանրէները, որոնց դեղերը չեն կարող ոչնչացնել:

Սա զարմանալի չէ: Իրականում, դա միանգամայն բնական է: Էվոլյուցիայի մաս, որը հայտնի է որպես ամենաուժեղների գոյատևումը.

Բացատրող. Որտեղի՞ց են եկել հակաբիոտիկները

Գիտնականները առաջին հակաբիոտիկի՝ պենիցիլինի մոտ հայտնաբերեցին մոտ 1930 թ.-ին: Այդ ժամանակից ի վեր հետազոտությունները ստեղծեցին լրացուցիչ դեղամիջոցներով լի դեղապահարան: Թվում էր, որ դրանք ավելի կառավարելի կդարձնեն ամենավատ բակտերիալ վարակներից շատերը: Այսպիսով, 1970-ականների ընթացքում դեղեր մշակողները սկսեցին կենտրոնանալ ոչ վարակիչ առողջական խնդիրների վրա, ինչպիսիք են քաղցկեղը և սրտի հիվանդությունները: Արդյունքում, վերջին 30 տարում հակաբիոտիկների նոր տեսակներ չեն մշակվել:

Այս պահին բակտերիաները հակաբիոտիկներին ավելի արագ են գերազանցում, քան մշակողները կարող են պատրաստել նորը: Եվ նշաններ չկան, որ իրերը կփոխվեն, ասում է Ստյուարտ Քոուլը: Նա ղեկավարում է Գլոբալ առողջության ինստիտուտը Շվեյցարիայի Ecole Polytechnique Fédérale de Lausanne- ում:

Գրում է մայիսի 12-ին Թագավորական ընկերության փիլիսոփայական գործարքներ Բնա պնդում է, որ հակաբիոտիկների զարգացման «ոսկե դար» -ը «հեռավոր հիշողություն է, և մեկ ուրիշը լինելու հավանականությունը փոքր է թվում»: Նրա խոսքով, մանրէասպանների նոր տեսակների բացակայությունը թույլ է տալիս գերբակտերիաներին ձևավորել և զարգանալ:

Թարախ առաջացնող խոց, որը արագ չի ապաքինվում։ Այն առաջացել է MRSA- ի կողմից, սովորական բակտերիայից, որը դիմացկուն է դարձել հակաբիոտիկներից շատերին, որոնք սպանում էին ոսկե ստաֆիլը: Սա մանրէ է, որն առաջացնում է այս վարակը: Գրիգորի Մորան, M.D./CDC Նրանցից ամենահայտնիներից մեկը հայտնի է որպես MRSA (արտասանվում է MER-sah): Տառերը նշանակում են մետիցիլինի դիմացկուն Staphylococcus aureus . Մետիցիլինը լայնորեն օգտագործվող հակաբիոտիկ է: Եվ Staph aureus մանրէ է, որը կարող է առաջացնել թարախակալում, սննդային թունավորում, տոքսիկ-շոկային համախտանիշ և այլն: Այս բակտերիաները հիվանդանում են (և երբեմն սպանում են) ՝ արտազատելով ուժեղ բնական թունավորումներ ՝ տոքսիններ, որոնք մտնում են օրգանիզմ:

Չնայած իր անունին, MRSA- ն դիմացկուն է շատ ավելի հակաբիոտիկների, քան պարզապես մեթիցիլինը: Դա այս սուպերբակտերիաներին հատկապես տհաճ է դարձնում հիվանդանոցներում և բանտերում: Սրանք այն վայրերն են, որտեղ մարդիկ հաճախ ունենում են բաց վերքեր կամ թույլ իմունային համակարգ: Երկուսն էլ մեծացնում են մարդու վարակվելու հավանականությունը:

Չափից շատ լավ բան

Թմրամիջոցների դիմադրությունը կարող է զարգանալ ցանկացած պահի: Բայց դրա հավանականությունը մեծանում է, քանի որ հակաբիոտիկների օգտագործումը մեծանում է: Եվ սա հատկապես ճիշտ է, երբ հակաբիոտիկը չափից շատ է օգտագործվում: Դա այն է, երբ բժիշկը նշանակում է այն վարակների դեպքում, այն բուժվելու հույս չունի:

Օրինակ՝ բժիշկները երբեմն հակաբիոտիկներ են նշանակում՝ վարակը բուժելու համար, նախքան կհասկանան, թե արդյոք հիվանդությունը բակտերիաներից է առաջացել: Եթե ​​վիրուսները պատասխանատու են, ապա հակաբիոտիկները անօգուտ կլինեն: Պատճառը ՝ հակաբիոտիկ դեղամիջոցներ մի սպանեք վիրուսները. Այնուամենայնիվ, հակաբիոտիկ տալով վիրուսային վարակ ունեցող մեկին, այդ դեղամիջոցը կհասնի մեր մարմնում ապրող լավ բակտերիաներին: Եվ ժամանակի ընթացքում այդ բակտերիաների մի մասը կդառնա դեղամիջոցի դիմացկուն:

Անցյալ տարի CDC- ն հայտնեց, որ ամերիկացի բժիշկների կողմից նշանակված հակաբիոտիկների մինչև կեսը բաժին է ընկել այն մարդկանց, ովքեր իրականում դրա կարիքը չունեն:

Վերցրեք, օրինակ, մեկին, ով երկարատև հազի համար այցելում է բժշկի: Վիրուսային վարակները առաջացնում են հազի մեծ մասը: Այսպիսով, վիրուսային հազը չի օգնի դեղամիջոցներին և հակված կլինի ինքնուրույն հեռանալ: Theամանակի 71 տոկոսը, այնուամենայնիվ, բժիշկները դեռ հակաբիոտիկներ են նշանակելու այն հիվանդների համար, ովքեր հաճախակի են հանդիպում հազի մոտ:

Տենդով, հազով և շնչահեղձուկով հիվանդ մարդիկ ՝ գրիպի նման ախտանիշներ, սովորաբար ունենում են վիրուսային վարակ: Ուսումնասիրությունները ցույց են տալիս, որ բժիշկները հաճախ հակաբիոտիկներ են նշանակում այս հիվանդների համար, թեև այդ դեղամիջոցները չեն գործում վիրուսների դեմ: AnneMS / iStockphoto «Կարծում եմ, որ և՛ բժիշկների, և՛ հիվանդների շրջանում կա նման ընկալում, որ հազը չի անհետանում առանց հակաբիոտիկների բուժման», - ասաց Ջեֆրի Լինդերը: Գիտական ​​նորություններ ուսանողների համար . Լինդերը, ով համահեղինակեց նոր զեկույցը, բժիշկ է Բոստոնի Brigham & Կանանց հիվանդանոցի Բոսթոնում: Նրանք զեկուցել են իրենց բացահայտումների մասին Ամերիկյան բժշկական ասոցիացիայի ամսագիր .

Փոքր թվով մարդկանց մոտ, ովքեր հազ են այցելում բժշկի մոտ, պարզվում է, որ ունեն բակտերիալ թոքաբորբ: Այս դեպքերը պահանջում են հակաբիոտիկ բուժում: Բայց Լինդերն ասում է, որ բժիշկները պետք է հեշտությամբ կարողանան ճանաչել այս մի քանիսին այն մարդկանց բազմությունից, որոնք գալիս են սովորական, վիրուսային հազով:

Վտանգավոր շահույթ

Հակաբիոտիկների չափից ավելի օգտագործումը նույնպես խնդիր է դարձել գյուղացիական տնտեսություններում: Միացյալ Նահանգներում կենդանիները, այլ ոչ թե մարդիկ, ստանում են բոլոր հակաբիոտիկների մոտ 80 տոկոսը: Երբեմն դեղամիջոցները օգտագործվում են վարակված կենդանուն փրկելու կամ նախիրի միջոցով հիվանդության տարածումը կանխելու համար: Ավելի հաճախ, սակայն, կեր մատակարարողները այդ դեղամիջոցների փոքր քանակությունը դնում են այն սննդի մեջ, որը կտրվի առողջ կենդանիներին: Այս հակաբիոտիկները օգնում են արագացնել կենդանիների աճը: Եվ սա մեծացրել է ֆերմերների շահույթը:

Բայց հակաբիոտիկների օգտագործումը պարզապես անասունների միս ավելացնելու համար «ուղղակի սպառնալիք է մարդու առողջության համար», - պնդում է Կելոգ Շվաբը: Նա Բալթիմորի Johnsոնս Հոփկինսի համալսարանի բնապահպանական մանրէաբան է: Ավելի վաղ նա և իր գործընկերները ֆերմայի շենքերից դուրս մղվող արտանետվող օդում հակաբիոտիկների նկատմամբ կայուն բակտերիաներ էին հայտնաբերել: Դա հուշում է, որ այս գերբակտերիաները կարող են օդով տարածվել կենդանիներից մարդկանց վրա:

Հաճախ ֆերմերները անասուններին, ինչպես և այս տավարի անասուններին, կերակրում են հակաբիոտիկների քանակությամբ `նրանց աճը խթանելու համար: Հիվանդությունների շատ փորձագետներ այժմ կարծում են, որ դա նպաստում է հակաբիոտիկների դիմադրությանը և վտանգում է, որ այս դեղամիջոցներն այլևս չեն գործում մարդու հիվանդության դեմ պայքարելու համար: SteveOehlenschlager / iStockphoto

Մանրէները, որոնք անձեռնմխելի են հակաբիոտիկների նկատմամբ, կարող են նաև ներթափանցել ձեր օրգանիզմ՝ տավարի աղացած մսի կամ հավի կրծքամսի միջոցով: Կենսաբանները պարզել են, որ մթերային խանութներում վաճառվող թարմ տավարի, խոզի և թռչնի մեծ մասը պարունակում է հակաբիոտիկներին դիմացկուն բակտերիաներ:

Նույնիսկ եթե այդ մանրէները մեզ չեն հիվանդացնում կամ այլ անմիջական վնաս չեն պատճառում, նրանք կարող են իրենց դիմադրողական գեները բեռնաթափել այլ բակտերիաների մեջ, որոնք սովորաբար ապրում են մեր մարմնի ներսում: Երբեմն, ինչպես MRSA սուպերբակտերիաների դեպքում, դիմադրություն է իրականացվում ԴՆԹ-ի շրջանաձև մասերի վրա, որոնք կոչվում են պլազմիդներ. Այս պլազմիդները կարող են հեշտությամբ սահել մի բակտերիալ բջիջից մյուսը:

Այսպիսով, մեր աղիքների մանրէները կարող են դառնալ «դիմադրողականության ջրամբար», ասում է Շերոն Փիքոքը: Նա Անգլիայի Քեմբրիջի համալսարանի մանրէաբան է: Հետագայում, «երբ մենք իսկապես հիվանդանում ենք և կարիք ունենք հակաբիոտիկի, մենք արդեն կարող ենք կրել դիմադրության գեն», որը կարող է հետ պահել այդ դեղամիջոցը, ասում է նա:

Միացյալ Նահանգներում ֆերմերները պայքարել են հակաբիոտիկների ՝ որպես աճի խթանողների արգելման դեմ: Նրանք ասում են, որ դա կնվազեցնի իրենց շահույթը, քանի որ ավելի շատ կենդանիներ կհիվանդանան ՝ դանդաղեցնելով նրանց աճը: Բայց դա այլ երկրների փորձը չէր:

ԱՄՆ Սննդամթերքի և դեղերի վարչությունը կամ FDA- ն առաջարկել է արգելել առողջ կենդանիների մոտ հակաբիոտիկների օգտագործումը: Սակայն ավելի քան 30 տարի անասնաբուծական արդյունաբերությունը և Կոնգրեսը պայքարել են նման գործողությունների դեմ: Վերջերս FDA-ն ակտիվացրել է իր ջանքերը՝ դադարեցնելու այս պրակտիկան:

2013 թվականի դեկտեմբերին FDA-ն մշակեց ծրագիր՝ երեք տարվա ընթացքում աստիճանաբար դադարեցնելու հակաբիոտիկների օգտագործումը ֆերմաներում՝ անասնաբուծության աճը խթանելու համար: Նշված պատճառն այն է, որ այդ դեղերի ֆերմերային տնտեսությունների օգտագործումը ավելի շատ մանրէներ է պաշտպանել հակաբիոտիկների նկատմամբ, որոնք անհրաժեշտ են մարդկանց կյանքին սպառնացող վարակների դեմ պայքարելու համար: Եվ դա մտահոգիչ է, քանի որ նույն մանրէները, որոնք հիվանդացնում են կենդանիներին, հաճախ հիվանդացնում են մարդկանց:

Հակաբիոտիկների նկատմամբ կայունությունը բարդ և աճող խնդիր է: Շատ մանրէաբաններ անհանգստանում են, որ կարող է գալ այն ժամանակը, երբ հակաբակտերիալ դեղամիջոցներն այլևս չեն գործում: Բարեբախտաբար, բժիշկներն ու շատ հիվանդներ ավելի տեղյակ են դառնում խնդրի մասին: Հետազոտողները նաև քրտնաջան աշխատում են՝ ստեղծելով նոր գործիքներ՝ սուպերբակտերիաներին զերծ պահելու համար:

Հաջորդը. Ինչպես են գիտնականները փորձում լուծել խնդիրը

Հզոր բառեր

հակաբիոտիկ Դեղամիջոց (կամ երբեմն ՝ կերերի հավելում ՝ անասունների աճը խթանելու համար) նշանակվող մանրէասպան նյութ: Այն չի գործում վիրուսների դեմ:

մանրէ (հոգնակի մանրէներ) Միաբջիջ օրգանիզմ, որը կազմում է կյանքի երեք տիրույթներից մեկը։ Սրանք բնակվում են Երկրի վրա գրեթե ամենուր ՝ ծովի հատակից մինչև կենդանիներ:

եռում է (բժշկության մեջ) Մաշկի վարակ, որը սկսվում է որպես կոշտ, կարմիր, ցավոտ ուռուցք: Ի վերջո, այն մեծանում է, փափկվում և լցվում թարախով: Սրանց ընդհանուր աղբյուրը մանրէ է, որը հայտնի է որպես Staphylococcus aureus.

բիոինժեներ Գիտնական, ով կիրառում է տեխնոլոգիան կենդանի էակների շահավետ շահարկման համար: Կենսաինժեներները օգտագործում են կենսաբանության սկզբունքները և ինժեներական տեխնիկան ՝ նախագծելու համար օրգանիզմներ կամ արտադրանքներ, որոնք կարող են ընդօրինակել, փոխարինել կամ մեծացնել գոյություն ունեցող օրգանիզմներում առկա քիմիական կամ ֆիզիկական գործընթացները: Այս ոլորտը ներառում է հետազոտողներ, ովքեր գենետիկորեն ձևափոխում են օրգանիզմները, այդ թվում՝ մանրէները: Այն ներառում է նաև հետազոտողներ, ովքեր նախագծում են բժշկական սարքեր, ինչպիսիք են արհեստական ​​սրտերը և արհեստական ​​վերջույթները:

Հիվանդությունների վերահսկման և կանխարգելման կենտրոններ, կամ CDC ԱՄՆ Առողջապահության և մարդկային ծառայությունների դեպարտամենտի գործակալությունը՝ CDC, պատասխանատու է հանրային առողջության և անվտանգության պաշտպանության համար՝ աշխատելով հիվանդությունների, վնասվածքների և հաշմանդամության վերահսկման և կանխարգելման ուղղությամբ: Դա անում է ՝ ուսումնասիրելով հիվանդության բռնկումները, հետևելով ամերիկացիների կողմից վարակների և թունավոր քիմիական նյութերի ազդեցությանը, և պարբերաբար ուսումնասիրելով սննդակարգը և այլ սովորությունները բոլոր ամերիկացիների ներկայացուցչական խաչմերուկում:

խոլերա Բակտերիալ հիվանդություն, որը ախտահարում է բարակ աղիքները՝ առաջացնելով ծանր փորլուծություն, փսխում և ջրազրկում։ Այն տարածվում է կղանքի մանրէների միջոցով, որոնք աղտոտում են ջուրը կամ սնունդը:

ԴՆԹ (Դեզօքսիռիբոնուկլեինաթթու կրճատ բառը) Երկար, պարուրաձև մոլեկուլ կենդանի բջիջների մեծ մասի ներսում, որը կրում է գենետիկ հրահանգներ: Բոլոր կենդանի արարածներում՝ բույսերից և կենդանիներից մինչև մանրէներ, այս հրահանգները բջիջներին ասում են, թե որ մոլեկուլները պետք է ստեղծեն:

էվոլյուցիա Գործընթաց, որի ընթացքում տեսակները ենթարկվում են փոփոխությունների ՝ սովորաբար գենետիկական տատանումների և բնական ընտրության միջոցով, ինչը թողնում է նոր տեսակի օրգանիզմ, որն ավելի հարմար է իր միջավայրի համար, քան նախորդ տեսակը: Ավելի նոր տեսակը պարտադիր չէ, որ ավելի «առաջադեմ» լինի, պարզապես ավելի լավ է հարմարեցված այն պայմաններին, որոնցում այն ​​զարգացել է:

բորբոս (հոգնակի. սնկեր) Միաբջիջ կամ բազմաբջիջ, սպոր արտադրող օրգանիզմների ցանկացած խումբ, որոնք սնվում են օրգանական նյութերով ՝ ինչպես կենդանի, այնպես էլ քայքայվող: Բորբոսը, խմորիչը և սնկերը բոլոր տեսակի սնկերն են:

գենը ԴՆԹ -ի մի հատված, որը ծածկագրում է կամ պարունակում է հրահանգներ ՝ սպիտակուց արտադրելու համար: Սերունդները ժառանգում են գեները իրենց ծնողներից: Գեները ազդում են օրգանիզմի արտաքին տեսքի և վարքի վրա:

մանրէ Oneանկացած միաբջիջ միկրոօրգանիզմ, օրինակ ՝ մանրէ, սնկային տեսակ կամ վիրուսի մասնիկ: Որոշ մանրէներ հիվանդություն են առաջացնում: Մյուսները կարող են նպաստել բարձր կարգի օրգանիզմների առողջությանը, այդ թվում ՝ թռչունների և կաթնասունների: Այնուամենայնիվ, մանրէների մեծ մասի ազդեցությունը առողջության վրա մնում է անհայտ:

գոնորիա Լուրջ հիվանդություն, որը կարող է վարակել սեռական օրգանները, ուղիղ աղիքը և կոկորդը։ Սեռական ճանապարհով փոխանցվող այս հիվանդությունը շատ տարածված է, հատկապես 15 -ից 24 տարեկան մարդկանց շրջանում: Չբուժված ՝ այն կարող է անպտղության կամ մահվան պատճառ դառնալ: «Չբուժված գոնորեան կարող է նաև մեծացնել ՄԻԱՎ-ով վարակվելու կամ տալու ձեր հնարավորությունները՝ ՁԻԱՀ-ի պատճառող վիրուսը», - ասվում է ԱՄՆ Հիվանդությունների վերահսկման և կանխարգելման կենտրոնի կողմից:

աճի խթանող (անասնաբուծության մեջ) Դեղորայք, սովորաբար հակաբիոտիկ, որը փոքր չափաբաժիններով ավելացվում է մսի համար մեծացած կենդանիներին տրվող կերերին։ Որպես կանխարգելիչ դեղամիջոց, այն կարող է նվազեցնել կենդանիների հիվանդանալու վտանգը, ինչը կդանդաղեցնի նրանց աճը: Եվ դա կնվազեցնի ֆերմերի շահույթը:

իմմունային համակարգ Բջիջների հավաքածու և դրանց արձագանքները, որոնք օգնում են մարմնին պայքարել վարակի դեմ:

վարակ Հիվանդություն, որը կարող է փոխանցվել օրգանիզմների միջև:

գրիպ (կամ գրիպ) Շնչառական ուղիների խիստ վարակիչ վիրուսային վարակ ՝ առաջացնելով ջերմություն և ուժեղ ցավ: Այն հաճախ առաջանում է որպես համաճարակ:

անասուն Կենդանիներ, որոնք աճեցվում են մսի կամ կաթնամթերքի համար, ներառյալ խոշոր եղջերավոր անասունները, ոչխարները, այծերը, խոզերը, հավերը և սագերը:

միկրոբ Կարճ ձևաբանական միկրոօրգանիզմ: Կենդանի էակ, որը չափազանց փոքր է անզեն աչքով տեսնելու համար, ներառյալ բակտերիաները, որոշ սնկեր և շատ այլ օրգանիզմներ, օրինակ ՝ ամեոբաները: Մեծ մասը բաղկացած է մեկ բջիջից:

մանրէաբանություն Միկրոօրգանիզմների, հիմնականում բակտերիաների, սնկերի և վիրուսների ուսումնասիրություն: Հայտնի են այն գիտնականները, ովքեր ուսումնասիրում են մանրէներն ու վարակները, որոնք նրանք կարող են առաջացնել կամ միջավայրի հետ փոխազդեցության եղանակները մանրէաբաններ.

մուտացիա Որոշ փոփոխություններ, որոնք տեղի են ունենում օրգանիզմի ԴՆԹ-ի գենում: Որոշ մուտացիաներ տեղի են ունենում բնականաբար: Մյուսները կարող են առաջանալ արտաքին գործոնների պատճառով, ինչպիսիք են աղտոտումը, ճառագայթումը, դեղամիջոցները կամ սննդակարգում ինչ -որ բան: Այս փոփոխությամբ գենը կոչվում է մուտանտ:

պլազմիդ ԴՆԹ-ի փոքր շրջանաձև օղակ, որն առանձնացված է բակտերիաների հիմնական քրոմոսոմային ԴՆԹ-ից:

թոքաբորբ Թոքերի հիվանդություն, որի դեպքում վիրուսով կամ բակտերիայով վարակվելը առաջացնում է բորբոքում և հյուսվածքների վնաս: Երբեմն թոքերը լցվում են հեղուկով կամ լորձով: Ախտանիշները ներառում են ջերմություն, դող, հազ և շնչառության դժվարություն:

դիմադրություն (ինչպես դեղամիջոցների դիմադրողականության դեպքում) Հիվանդությունը բուժելու դեղամիջոցի արդյունավետության նվազեցումը, սովորաբար մանրէաբանական վարակը: (ինչպես հիվանդությունների դիմադրողականության դեպքում) Օրգանիզմի `հիվանդություններին դիմակայելու ունակություն:

գերբուժ Հանրահայտ տերմին հիվանդություն առաջացնող միկրոբի համար, որը կարող է դիմակայել դեղամիջոցներին:

թունավոր շոկի համախտանիշ Հազվագյուտ և պոտենցիալ մահացու բակտերիալ վարակ, որն առաջացել է Staphylococcus aureus. Այս բակտերիան արտազատում է տոքսիններ՝ բնական թույներ, իր հյուրընկալողի օրգանիզմում: Ախտանիշները ներառում են հանկարծակի բարձր ջերմություն, մկանային ցավեր, փսխում, լուծ, ցան և երբեմն առգրավումներ:

թույն Թույն, որը արտադրվում է կենդանի օրգանիզմների կողմից, օրինակ ՝ մանրէներ, մեղուներ, սարդեր, թունավոր բաղեղ և օձեր:

տուբերկուլյոզ Բակտերիալ հիվանդություն, որն առաջացնում է թոքերի կամ այլ հյուսվածքների անսովոր աճ: Չբուժված, այն կարող է սպանել: Վարակը սովորաբար տարածվում է, երբ հիվանդ անհատը հազում է (կամ խոսում է, երգում կամ փռշտում)՝ մանրէներ ցայտելով օդ:

վիրուս Փոքրիկ վարակիչ մասնիկներ, որոնք բաղկացած են ՌՆԹ-ից կամ ԴՆԹ-ից, որոնք շրջապատված են սպիտակուցներով: Վիրուսները կարող են բազմանալ միայն կենդանի արարածների բջիջներին իրենց գենետիկական նյութը ներարկելով: Չնայած գիտնականները հաճախ վիրուսներին անվանում են կենդանի կամ մահացած, իրականում ոչ մի վիրուս իսկապես կենդանի չէ: Այն չի ուտում, ինչպես կենդանիները, կամ սեփական սնունդը չի պատրաստում այնպես, ինչպես բույսերն են անում: Այն գոյատևելու համար պետք է առևանգի կենդանի բջջի բջջային սարքավորումները:

Առողջապահության համաշխարհային կազմակերպություն Միավորված ազգերի կազմակերպության գործակալություն, որը ստեղծվել է 1948 թվականին՝ առողջությունը խթանելու և վարակիչ հիվանդությունները վերահսկելու համար: Այն գտնվում է Geneնևում, Շվեյցարիա: Միավորված ազգերի կազմակերպությունը հենվում է ԱՀԿ-ի վրա՝ համաշխարհային առողջապահական հարցերում միջազգային առաջնորդություն ապահովելու համար: Այս կազմակերպությունը նաև օգնում է ձևավորել առողջապահական խնդիրների հետազոտական ​​օրակարգը և սահմանում է չափորոշիչներ աղտոտիչների և այլ բաների համար, որոնք կարող են վտանգ ներկայացնել առողջությանը: ԱՀԿ-ն նաև պարբերաբար վերանայում է տվյալները՝ առողջության և առողջ շրջակա միջավայրի պահպանման քաղաքականություն սահմանելու համար:

Word Find (տպելու համար կտտացրեք այստեղ ՝ մեծացնելու համար)

Մեջբերումներ

E. Landhuis. «Պատերազմ սուպերբակտերիաների դեմ». Գիտական ​​նորություններ ուսանողների համար. Հուլիսի 16, 2014։

A.L. Mascarelli. «Վարակիչ կենդանիներ»: Գիտության նորություններ ուսանողների համար. 17 ապրիլի, 2013 թ.

Բնօրինակի ամսագիր Աղբյուր: M. Barnett և J. Linder: Հակաբիոտիկների նշանակումը մեծահասակների համար սուր բրոնխիտով ԱՄՆ-ում, 1996-2010 թթ. Ամերիկյան բժշկական ասոցիացիայի (JAMA) ամսագիր. Հրապարակված է 21 մայիսի, 2014 թ .: doi: 10.1001/jama.2013.286141:

Բնօրինակի ամսագիր Աղբյուր: J. Nesme et al. Շրջակա միջավայրում հակաբիոտիկների դիմադրողականության լայնածավալ մետագենոմիական հետազոտություն: Ընթացիկ կենսաբանություն. Հրապարակված է 8 մայիսի, 2014 թ .: doi: 10.1016/j.cub.2014.03.036:

Բնօրինակի ամսագիր Աղբյուր: S. սիրամարգ: Առողջապահություն. Հիվանդանոցներ բերեք մանրէաբանական հաջորդականություն: Բնություն. Հրապարակված է 29 մայիսի, 2014 թ .: doi: 10.1038/509557a:

Բնօրինակի ամսագիր Աղբյուր: B. Spellberg, J. Bartlett և D. Gilbert: Հակաբիոտիկների և դիմադրության ապագան: New England Journal of Medicine. Հրապարակված է հունվարի 24, 2013. doi: 10.1056/NEJMp1215093.

Բնօրինակի ամսագիր Աղբյուր: Ս.Քոլ. Ո՞վ կստեղծի նոր հակաբակտերիալ միջոցներ: Թագավորական ընկերության փիլիսոփայական գործարքներ Բ. Հրապարակված է 12 մայիսի, 2014 թ .: doi: 10.1098/rstb.2013.0430:

Բնօրինակի ամսագիր Աղբյուր: ԱՄՆ Առողջապահության և մարդկային ծառայությունների դեպարտամենտ, Հիվանդությունների վերահսկման և կանխարգելման կենտրոններ: Հակաբիոտիկակայուն սպառնալիքներ Միացյալ Նահանգներում, 2013 թ.

Ուսուցիչների հարցեր. Superbugs. Լուռ առողջապահական արտակարգ իրավիճակ

Էսթեր Լանդհուիսի մասին

Էսթեր Լանդհուիսն անկախ լրագրող է Սան Ֆրանցիսկոյի ծոցի տարածքում: Նա աշխատեց իր ավագ դպրոցի թերթի վրա և մեկ տասնամյակ անցկացրեց կենսաբանություն ուսումնասիրելով՝ նախքան ստեղծագործություն բացահայտելը, որը համատեղում է գրությունն ու գիտությունը:

Դասարանային ռեսուրսներ այս հոդվածի համար Իմացեք ավելին

Այս հոդվածի համար մատչելի են անվճար մանկավարժական ռեսուրսներ: Մուտքի համար գրանցվեք ՝


Հաջորդ համաճարակի դեմ պայքար. Հակաբիոտիկների դիմադրություն

Unfortunatelyավոք, այս երեխան նույնպես ապրում է սահմանափակ մաքուր ջրի և ավելի քիչ թափոնների կառավարման վայրում ՝ հաճախակի շփվելով կղանքի հետ: Սա նշանակում է, որ նրանք պարբերաբար ենթարկվում են միլիոնավոր դիմացկուն գեների և բակտերիաների, այդ թվում ՝ պոտենցիալ չբուժվող գերբակտերիաների: Այս տխուր պատմությունը ցնցող տարածված է, հատկապես այն վայրերում, որտեղ աղտոտվածությունը մեծ է, իսկ մաքուր ջուրը սահմանափակ է:

Երկար տարիներ մարդիկ կարծում էին, որ բակտերիաներում հակաբիոտիկների նկատմամբ կայունությունը հիմնականում պայմանավորված է կլինիկական և անասնաբուժական պայմաններում հակաբիոտիկների անխոհեմ օգտագործմամբ: Բայց աճող ապացույցները վկայում են, որ շրջակա միջավայրի գործոնները կարող են հավասար կամ ավելի մեծ նշանակություն ունենալ հակաբիոտիկների նկատմամբ կայունության տարածման համար, հատկապես զարգացող աշխարհում:

Այստեղ մենք կենտրոնանում ենք հակաբիոտիկակայուն բակտերիաների վրա, սակայն դեղամիջոցների դիմադրողականությունը հանդիպում է նաև այլ միկրոօրգանիզմների տեսակների դեպքում, ինչպիսիք են դիմադրողականությունը պաթոգեն վիրուսների, սնկերի և նախակենդանիների նկատմամբ (կոչվում է հակամանրէային դիմադրություն կամ AMR): Սա նշանակում է, որ բոլոր տեսակի վարակիչ հիվանդությունների բուժման մեր ունակությունն ավելի ու ավելի է խոչընդոտվում դիմադրողականության վրա, հնարավոր է ՝ ներառյալ կորոնավիրուսները, ինչպիսին է SARS-CoV-2- ը, որն առաջացնում է COVID-19:

Ընդհանուր առմամբ, հակաբիոտիկների, հակավիրուսային և սնկային սնկերի օգտագործումը հստակորեն պետք է նվազեցվի, սակայն աշխարհի մեծ մասում ջրի, սանիտարական և հիգիենայի պրակտիկայի բարելավումը, որը հայտնի է որպես WASH, նույնպես կարևոր նշանակություն ունի: Եթե ​​մենք կարողանանք ապահովել ավելի մաքուր ջուր և անվտանգ սնունդ ամենուր, հակաբիոտիկակայուն բակտերիաների տարածումը կնվազի շրջակա միջավայրում, ներառյալ մարդկանց և կենդանիների ներսում և նրանց միջև:

Ինչպես ՄԱԿ -ի Սննդի և գյուղատնտեսության կազմակերպության (FAO), Կենդանիների առողջության համաշխարհային կազմակերպության (OIE), և Առողջապահության համաշխարհային կազմակերպության (ԱՀԿ) կողմից AMR- ի վերաբերյալ վերջին առաջարկություններն են հուշում, որոնց Դեյվիդը նպաստեց, «գերբակտերիայի խնդիրը» չի լուծի: լուծել միայն հակաբիոտիկների ավելի խելամիտ օգտագործմամբ: Այն նաև պահանջում է ջրի որակի, սանիտարական և հիգիենայի գլոբալ բարելավումներ: Հակառակ դեպքում, հաջորդ համաճարակը կարող է ավելի վատ լինել, քան COVID-19- ը:

Չմաքրված կոյուղաջրեր. Վարկ՝ Ջոա Սոուզա/Shutterstock.com

Սթրեսի տակ գտնվող բակտերիաները

Դիմադրության խնդիրը հասկանալու համար մենք պետք է վերադառնանք հիմնականին: Ի՞նչ է հակաբիոտիկային դիմադրությունը և ինչու է այն զարգանում:

Հակաբիոտիկների ազդեցությունը սթրես է առաջացնում բակտերիաների վրա և, ինչպես մյուս կենդանի օրգանիզմները, նրանք պաշտպանում են իրենց: Մանրէները դա անում են ՝ կիսելով և ձեռք բերելով պաշտպանական գեներ, հաճախ իրենց միջավայրի այլ բակտերիաներից: Սա թույլ է տալիս նրանց արագ փոխվել ՝ պատրաստակամորեն ձեռք բերելով սպիտակուցներ և այլ մոլեկուլներ պատրաստելու ունակություն, որոնք արգելափակում են հակաբիոտիկի ազդեցությունը:

Այս գենի փոխանակման գործընթացը բնական է և էվոլյուցիայի առաջ մղող մեծ մաս է: Այնուամենայնիվ, երբ մենք օգտագործում ենք ավելի ուժեղ և բազմազան հակաբիոտիկներ, բակտերիաների պաշտպանության նոր և ավելի հզոր տարբերակներ են ձևավորվել՝ որոշ բակտերիաների դիմացկուն դարձնելով գրեթե ամեն ինչի նկատմամբ. վերջնական արդյունքը չբուժվող սուպերբակտերիաներն են:

Հակաբիոտիկների նկատմամբ կայունությունը գոյություն ունի կյանքի սկզբից ի վեր, սակայն վերջերս արագացել է մարդկանց օգտագործման շնորհիվ: Երբ դուք հակաբիոտիկ եք ընդունում, այն սպանում է վարակի տեղում գտնվող թիրախային բակտերիաների մեծ մասը, և այդպիսով դուք լավանում եք: Բայց հակաբիոտիկները չեն սպանում բոլոր բակտերիաները. ոմանք բնականաբար դիմացկուն են, մյուսները դիմադրողական գեներ են ձեռք բերում իրենց մանրէաբանական հարևաններից, հատկապես մեր մարսողական համակարգերում, կոկորդում և մեր մաշկի վրա: Սա նշանակում է, որ որոշ դիմացկուն բակտերիաներ միշտ գոյատևում են և կարող են շրջակա միջավայր անցնել անբավարար մշակված կղանքի միջոցով ՝ տարածելով դիմացկուն բակտերիաները և գեները ավելի լայն:

Դեղագործական արդյունաբերությունը սկզբում արձագանքեց աճող դիմադրությանը ՝ զարգացնելով նոր և ավելի ուժեղ հակաբիոտիկներ, սակայն բակտերիաները արագ զարգանում են ՝ ստիպելով նույնիսկ նոր հակաբիոտիկներին արագ կորցնել իրենց արդյունավետությունը: Արդյունքում, հակաբիոտիկների նոր զարգացումը գրեթե դադարել է, քանի որ այն սահմանափակ շահույթ է բերում: Մինչդեռ, գոյություն ունեցող հակաբիոտիկների նկատմամբ դիմադրությունը շարունակում է աճել, ինչը հատկապես ազդում է վատ որակի և սանիտարական պայմանների բացակայության վայրերի վրա:

Դա պայմանավորված է նրանով, որ զարգացած աշխարհում դուք կեղեքում եք, և ձեր թուխը իջնում ​​է զուգարանակոնք՝ ի վերջո հոսելով կոյուղուց դեպի համայնքային կեղտաջրերի մաքրման կայան: Չնայած մաքրման կայանները կատարյալ չեն, դրանք սովորաբար նվազեցնում են դիմադրության մակարդակը ավելի քան 99%-ով, էապես նվազեցնելով շրջակա միջավայրի նկատմամբ արձակվող դիմադրությունը:

Կեղտաջրերի մաքրման ժամանակակից կայանները հեռացնում են AMR մանրէների մեծ մասը: Բայց դրանք ներկայումս մատչելի չեն աշխարհի մեծ մասում: Վարկ՝ People Image Studio/Shutterstock.com

Ի հակադրություն դրան, աշխարհի ավելի քան 70% -ը չունի համայնքային կեղտաջրերի մաքրում կամ նույնիսկ կոյուղի, իսկ ֆեկալային նյութերի մեծ մասը, որոնք պարունակում են դիմացկուն գեներ և բակտերիաներ, ուղղակիորեն մտնում են մակերևութային և ստորերկրյա ջրեր, հաճախ բաց ջրահեռացման միջոցով:

Սա նշանակում է, որ մարդիկ, ովքեր ապրում են այնպիսի վայրերում, որտեղ կղանքի թափոնները չեն կառավարվում, պարբերաբար ենթարկվում են հակաբիոտիկների դիմադրության բազմաթիվ առումներով: Ազդեցությունը նույնիսկ հնարավոր է այն մարդկանց համար, ովքեր հակաբիոտիկներ չեն ընդունել, ինչպես մեր երեխան ՝ Հարավային Ասիայում:

Տարածվում է կղանքի միջոցով

Հակաբիոտիկների նկատմամբ կայունությունն ամենուր է, բայց զարմանալի չէ, որ դիմադրողականությունը ամենաբարձրն է վատ սանիտարական պայմաններով վայրերում, քանի որ այլ գործոններ, քան օգտագործումը, կարևոր են: Օրինակ, մասնատված քաղաքացիական ենթակառուցվածքը, քաղաքական կոռուպցիան և կենտրոնացված առողջապահության բացակայությունը նույնպես կարևոր դեր են խաղում:

Կարելի է ցինիկորեն պնդել, որ «օտարերկրյա» դիմադրությունը տեղական խնդիր է, սակայն հակաբիոտիկների նկատմամբ տարածվածությունը սահմաններ չի ճանաչում. Գերբակտերիաները կարող են մեկ տեղում զարգանալ աղտոտման պատճառով, բայց հետո գլոբալ դառնալ միջազգային ճանապարհորդությունների պատճառով: Դանիացի գիտնականները համեմատել են երկար հեռավորության վրա գտնվող զուգարաններում հակաբիոտիկների նկատմամբ կայունության գեները և գտել են թռիչքների ուղիների միջև դիմադրության փոխադրման հիմնական տարբերությունները ՝ ենթադրելով, որ դիմադրությունը կարող է արագ տարածվել ճանապարհորդության միջոցով:

SARS-CoV-2-ի տարածման հետ կապված աշխարհի ներկայիս փորձը ցույց է տալիս, թե որքան արագ կարող են ինֆեկցիոն գործակալները շարժվել մարդկանց ճանապարհորդության ժամանակ: Հակաբիոտիկների դիմադրության բարձրացման ազդեցությունը տարբեր չէ: Չկան հուսալի հակավիրուսային միջոցներ SARS-CoV-2 բուժման համար, ինչը կարող է դառնալ ներկայումս բուժելի հիվանդությունների դեպքում, եթե թույլ տանք, որ դիմադրողականությունը շարունակվի անվերահսկելի:

Որպես հակաբիոտիկների դիմացկունության օրինակ ՝ «գերբակտերիա» գենը ՝ blaNDM-1, առաջին անգամ հայտնաբերվել է Հնդկաստանում 2007 թվականին (չնայած այն հավանաբար առկա էր տարածաշրջանի այլ երկրներում): Սակայն դրանից անմիջապես հետո այն հայտնաբերվել է Շվեդիայի հիվանդանոցում գտնվող հիվանդի մոտ, այնուհետև Գերմանիայում: Ի վերջո, այն հայտնաբերվել է 2013 թվականին Բարձր Արկտիկայի Սվալբարդում: Զուգահեռաբար, այս գենի տարբերակները հայտնվել են տեղում, բայց զարգացել են շարժվելիս: Նմանատիպ էվոլյուցիան տեղի է ունեցել, երբ COVID-19 վիրուսը տարածվեց:

Հակաբիոտիկների նկատմամբ կայունության համեմատ՝ մարդիկ միակ «ճանապարհորդները» չեն, որոնք կարող են դիմադրողականություն կրել: Վայրի բնությունը, ինչպիսիք են չվող թռչունները, կարող են նաև ձեռք բերել դիմացկուն բակտերիաներ և գեներ աղտոտված ջրերից կամ հողերից, այնուհետև թռչել մեծ հեռավորություններ ՝ դիմադրելով իրենց աղիներում ՝ վատ որակի ջրի վայրերից մինչև ջրի լավ որակ ունեցող վայրեր: Travelամփորդության ընթացքում նրանք իրենց ուղու վրա ածանցում են ՝ պոտենցիալ դիմադրելով գրեթե ամենուր: Սննդամթերքի համաշխարհային առևտուրը նաև նպաստում է դիմադրության տարածմանը երկրից երկիր և ամբողջ աշխարհում:

Դիմացկուն մանրէներին ճանապարհորդելու համար ինքնաթիռներ պետք չեն: Վարկ. Nick Fewings/Unsplash

Խաբուսիկն այն է, որ ճանապարհորդության միջոցով դիմադրության տարածումը հաճախ անտեսանելի է: Իրականում, միջազգային դիմադրության տարածման գերիշխող ուղիները մեծ մասամբ անհայտ են, քանի որ շատ ուղիներ համընկնում են, իսկ դիմադրության տեսակներն ու շարժիչ ուժերը բազմազան են:

Դիմացկուն բակտերիաները միակ վարակիչ նյութերը չեն, որոնք կարող են տարածվել շրջակա միջավայրի աղտոտման արդյունքում: SARS-CoV-2 has been found in faeces and inactive virus debris found in sewage, but all evidence suggests water is not a major route of COVID-19 spread – although there are limited data from places with poor sanitation.

So, each case differs. But there are common roots to disease spread – pollution, poor water quality, and inadequate hygiene. Using fewer antibiotics is critical to reducing resistance. However, without also providing safer sanitation and improved water quality at global scales, resistance will continue to increase, potentially creating the next pandemic. Such a combined approach is central to the new WHO/FAO/OIE recommendations on AMR.

Other types of pollution and hospital waste

Industrial wastes, hospitals, farms, and agriculture are also possible sources or drivers of antibiotic resistance.

For example, about ten years ago, one of us (David) studied metal pollution in a Cuban river and found the highest levels of resistant genes were near a leaky solid waste landfill and below where pharmaceutical factory wastes entered the river. The factory releases clearly impacted resistance levels downstream, but it was metals from the landfill that most strongly correlated with resistance gene levels in the river.

There is a logic to this because toxic metals can stress bacteria, which makes the bacteria stronger, incidentally making them more resistant to anything, including antibiotics. We saw the same thing with metals in Chinese landfills where resistance gene levels in the landfill drains strongly correlated with metals, not antibiotics.

In fact, pollution of almost any sort can promote antibiotic resistance, including metals, biocides, pesticides, and other chemicals entering the environment. Many pollutants can promote resistance in bacteria, so reducing pollution in general will help reduce antibiotic resistance – an example of which is reducing metal pollution.

A man climbs a wall of garbage at a landfill in Kenya. Credit: Dai Kurokawa/EPA-EFE

Hospitals are also important, being both reservoirs and incubators for many varieties of antibiotic resistance, including well known resistant bacteria such as Vancomycin-resistant Enterococcus (VRE) and Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA). While resistant bacteria are not necessarily acquired in hospitals (most are brought in from the community), resistant bacteria can be enriched in hospitals because they are where people are very sick, cared for in close proximity, and often provided “last resort” antibiotics. Such conditions allow the spread of resistant bacteria easier, especially superbug strains because of the types of antibiotics that are used.

Wastewater releases from hospitals also may be a concern. Recent data showed that “typical” bacteria in hospital sewage carry five to ten times more resistant genes per cell than community sources, especially genes more readily shared between bacteria. This is problematic because such bacteria are sometimes superbug strains, such as those resistant to carbapenem antibiotics. Hospital wastes are a particular concern in places without effective community wastewater treatment.

Another critical source of antibiotic resistance is agriculture and aquaculture. Drugs used in veterinary care can be very similar (sometimes identical) to the antibiotics used in human medicine. And so resistant bacteria and genes are found in animal manure, soils, and drainage water. This is potentially significant given that animals produce four times more faeces than humans at a global scale.

Watch out for the cowpats. Credit: Annie Spratt/Unsplash

Wastes from agricultural activity also can be especially problematic because waste management is usually less sophisticated. Additionally, agricultural operations are often at very large scales and less containable due to greater exposure to wildlife. Finally, antibiotic resistance can spread from farm animals to farmers to food workers, which has been seen in recent European studies, meaning this can be important at local scales.

These examples show that pollution in general increases the spread of resistance. But the examples also show that dominant drivers will differ based on where you are. In one place, resistance spread might be fuelled by human faecal contaminated water whereas, in another, it might be industrial pollution or agricultural activity. So local conditions are key to reducing the spread of antibiotic resistance, and optimal solutions will differ from place to place – single solutions do not fit all.

Locally driven national action plans are therefore essential – which the new WHO/FAO/OIE guidance strongly recommends. In some places, actions might focus on healthcare systems whereas, in many places, promoting cleaner water and safer food also is critical.

Simple steps

It is clear we must use a holistic approach (what is now called “One Health”) to reduce the spread of resistance across people, animals, and the environment. But how do we do this in a world that is so unequal? It is now accepted that clean water is a human right embedded in the UN’s 2030 Agenda for Sustainable Development. But how can we achieve affordable “clean water for all” in a world where geopolitics often outweigh local needs and realities?

Global improvements in sanitation and hygiene should bring the world closer to solving the problem of antibiotic resistance. But such improvements should only be the start. Once improved sanitation and hygiene exist at global scales, our reliance on antibiotics will decline due to more equitable access to clean water. In theory, clean water coupled with decreased use of antibiotics will drive a downward spiral in resistance.

This is not impossible. We know of a village in Kenya where they simply moved their water supply up a small hill – above rather than near their latrines. Hand washing with soap and water was also mandated. A year later, antibiotic use in the village was negligible because so few villagers were unwell. This success is partly due to the remote location of the village and very proactive villagers. But it shows that clean water and improved hygiene can directly translate into reduced antibiotic use and resistance.

Public toilets in Haryana, India. Credit: Rinku Dua/Shutterstock.com

This story from Kenya further shows how simple actions can be a critical first step in reducing global resistance. But such actions must be done everywhere and at multiple levels to solve the global problem. This is not cost-free and requires international cooperation – including focused apolitical policy, planning, and infrastructure and management practices.

Some well intended groups have attempted to come up with novel solutions, but those solutions are often too technological. And western “off-the-shelf” water and wastewater technologies are rarely optimal for use in developing countries. They are often too complex and costly, but also require maintenance, spare parts, operating skill, and cultural buy-in to be sustainable. For example, building an advanced activated sludge wastewater treatment plant in a place where 90% of the population does not have sewer connections makes no sense.

Simple is more sustainable. As an obvious example, we need to reduce open defecation in a cheap and socially acceptable manner. This is the best immediate solution in places with limited or unused sanitation infrastructure, such as rural India. Innovation is without doubt important, but it needs to be tailored to local realities to stand a chance of being sustained into the future.

Strong leadership and governance is also critical. Antibiotic resistance is much lower in places with less corruption and strong governance. Resistance also is lower in places with greater public health expenditure, which implies social policy, community action, and local leadership can be as important as technical infrastructure.

Why aren’t we solving the problem?

While solutions to antibiotic resistance exist, integrated cooperation between science and engineering, medicine, social action, and governance is lacking. While many international organisations acknowledge the scale of the problem, unified global action is not happening fast enough.

There are various reasons for this. Researchers in healthcare, the sciences, and engineering are rarely on the same page, and experts often disagree over what should be prioritised to prevent antibiotic resistance – this muddles guidance. Unfortunately, many antibiotic resistance researchers also sometimes sensationalise their results, only reporting bad news or exaggerating results.

An Indian boy collects drinking water from a tap on the bank of Bay of Bengal. Credit: Piyal Adhirkary/EPA-EFE

Science continues to reveal probable causes of antibiotic resistance, which shows no single factor drives resistance evolution and spread. As such, a strategy incorporating medicine, environment, sanitation, and public health is needed to provide the best solutions. Governments throughout the world must act in unison to meet targets for sanitation and hygiene in accordance with the UN Sustainable Development Goals.

Richer countries must work with poorer ones. But, actions against resistance should focus on local needs and plans because each country is different. We need to remember that resistance is everyone’s problem and all countries have a role in solving the problem. This is evident from the COVID-19 pandemic, where some countries have displayed commendable cooperation. Richer countries should invest in helping to provide locally suitable waste management options for poorer ones – ones that can be maintained and sustained. This would have a more immediate impact than any “toilet of the future” technology.

And it’s key to remember that the global antibiotic resistance crisis does not exist in isolation. Other global crises overlap resistance such as climate change. If the climate becomes warmer and dryer in parts of the world with limited sanitation infrastructure, greater antibiotic resistance might ensue due to higher exposure concentrations. In contrast, if greater flooding occurs in other places, an increased risk of untreated faecal and other wastes spreading across whole landscapes will occur, increasing antibiotic resistance exposures in an unbounded manner.

Antibiotic resistance will also impact on the fight against COVID-19. As an example, secondary bacterial infections are common in seriously ill patients with COVID-19, especially when admitted to an ICU. So if such pathogens are resistant to critical antibiotic therapies, they will not work and result in higher death rates.

Regardless of context, improved water, sanitation, and hygiene must be the backbone of stemming the spread of AMR, including antibiotic resistance, to avoid the next pandemic. Some progress is being made in terms of global cooperation, but efforts are still too fragmented. Some countries are making progress, whereas others are not.

Resistance needs to be seen in a similar light to other global challenges – something that threatens human existence and the planet. As with addressing climate change, protecting biodiversity, or COVID-19, global cooperation is needed to reduce the evolution and spread of resistance. Cleaner water and improved hygiene are the key. If we do not work together now, we all will pay an even greater price in the future.

David W. Graham is a Professor of Ecosystems Engineering at Newcastle University. David’s work combines methods from engineering, theoretical ecology, mathematics, biochemistry, and molecular biology to solve problems in environmental engineering at a fundamental level.

Peter Collignon is a Professor of Infectious Diseases and Microbiology at the Australian National University. Particular interests are antibiotic resistance (especially in Staph), hospital acquired infections (especially blood stream and intravascular catheter infections) and resistance that develops through the use of antibiotics in animals. Peter can be found on Twitter @CollignonPeter

A version of this article was originally published at the Conversation and has been republished here with permission. The Conversation can be found on Twitter @ConversationUS


Heterotypic resistance in Chlamydiae

There are only a few reports describing the isolation of antibiotic-resistant C. trachomatis strains from patients [50�]. Although 11 of the 15 reportedly resistant isolates were associated with clinical treatment failure, all of the isolates screened displayed characteristics of ‘heterotypic resistance’, a form of phenotypic resistance in which a small proportion of an infecting microbial species is capable of expressing resistance at any one time. This phenomenon has also been described in Ստաֆիլոկոկ spp. [56,57], and parallel observations of similar phenotypic resistant states can be referred to in the literature as drug indifference, persistence, tolerance and, in some cases, as properties of biofilms [58,59]. It is possible that these descriptors of bacterial interactions with antibiotics can be associated with chlamydial aberrancy and phenotypic antibiotic resistance in Chlamydiae. For example, tolerance is often specific to antibiotics that affect cell wall synthesis, as is shown in the penicillin persistence model of Chlamydiae [58,59].

In each case of clinical resistance reported, only a small portion of the population (ρ�%) expressed resistance, and those that did also displayed altered inclusion morphology. In addition, the isolates could not survive long-term passage (in the presence or absence of antibiotics) or lost their resistance upon passage. In some cases, heterotypic resistance was observed when a large inoculum was infected on to cells, but a smaller inoculum was not resistant under the same conditions [50,60]. Many of these characteristics suggest that a form of phenotypic resistance is responsible for the sustained presence of small populations of clinical strains of C. trachomatis under antibiotic stress and may be an adaptive behavior that influences the survival of bacteria within communities rather than stable genetic resistance mechanisms employed by singular cells.

A distinct characteristic of chlamydial growth is the asynchronous differentiation of RBs to EBs that begins relatively early and continues throughout the developmental cycle. A midstage inclusion will harbor actively dividing RBs as well as nondividing EBs. It is plausible that multistage development is an evolved trait that can ensure the survival of a subset of the population regardless of the timing of antibiotic or metabolic stress. AZM, clarithromycin, levofloxacin and ofloxacin approach 100% inhibition in synchronized assays, but when used in a continuous model of C. pneumoniae infection, none of these antibiotics eliminated the organism, even in the presence of concentrations greater than four-times their minimum inhibitory concentrations (MICs) [39,40,61]. A continuous model may more accurately reflect in vivo infections because inclusions of varying developmental stages will be present at any given time. The standard MIC assay synchronizes the infection and applies antibiotics within 1𠄲 h post infection, long before EB differentiation can be observed. Perhaps chlamydia are most vulnerable in the log-phase of growth prior to EB differentiation, and are capable of expressing phenotypic resistance when both replicating and nonreplicating forms are present. This principle is corroborated by other studies, in particular one in which ciprofloxacin and ofloxacin failed to eradicate C. trachomatis in infected cells and induced persistence when antibiotics were applied to established infections (2𠄳 days post infection) [41,43]. Although it is assumed that the inclusion is a nutrient-rich environment, it is unknown whether adequate nutrient levels can support replication and sustain active metabolism, or whether toxic byproducts accumulate, particularly in the late stages of the developmental cycle when several hundred bacteria occupy a single inclusion. These factors may also contribute to the onset of phenotypic or heterotypic resistance observed both in vivo և արհեստական ​​պայմաններում.

It is challenging to distinguish persistence from issues of treatment compliance, re-infection of treated patients and actual antibiotic resistance in Chlamydiae. It remains even more challenging to assess the relevance of heterotypic resistance when it is observed in strains isolated from patients with clinical treatment failure. In the absence of true genetic differences, it is challenging to find a way to study antibiotic resistance that arises only under certain conditions in approximately 1% of the population and which often does not appear to manifest itself following expansion of the bacteria.


EXPERIMENTAL EVIDENCE FOR OLD RESISTANCE

In silico analyses of orthologous gene sequences have predictive value, but is there experimental evidence that resistance pre-dates the clinical use of antibiotics? Besides the studies mentioned in the introduction to this review (Mather et al. 2014 Warinner et al. 2014), few instances of resistance have been found in the limited number of sequenced of ancient microorganisms from human samples. The genome sequence of Vibrio cholera from 19th century Philadelphia did not reveal any candidate resistance genes apart from efflux (Devault et al. 2014), nor were any specific resistance genes found in several strains of the plague-causing bacillus Yersinia pestis isolated from the plague of Justinian (541–543 AD) (Wagner et al. 2014). It is not altogether surprising that resistance genes would be found sparingly in the human microbiome before the clinical use of antibiotics, because there would have been no selective pressure to maintain them. In contrast, environmental microorganisms have coevolved with antibiotics produced in Actinobacteria, and are more likely to harbor examples of resistance genes from long ago. An unparalleled source of ancient DNA is the permanently frozen soil known as “permafrost,” found under an estimated 25% of the earth’s surface (Jansson and Tas 2014). Permafrost is defined as soil that has remained frozen for at least two consecutive years, but some Arctic and Antarctic permafrost has been frozen for 1–3 million years (Wagner et al. 2014). The DNA from permafrost can be isolated and queried experimentally for antibiotic resistance genes (among other things). The seminal work of D’Costa et al. (2011) on Beringian permafrost is complemented by studies showing that functional resistance genes can be retrieved from 5000-year-old DNA (Perron et al. 2015), and that resistance had mobilized to plasmids and transposons in ancient times (Mindlin et al. 2005 Petrova et al. 2011, 2014). Modern day microorganisms found in a cave that has been isolated from the surface for four million years have also been shown to harbor functional antibiotic resistance genes (Bhullar et al. 2012). A phylogenetic tree of macrolide phosphostransferases was generated using a sequence found in the genome of a cave organism (identified as Brachybacterium paraconglomeratum), and compared with a phylogeny of macrolide phosphotransferases from a terrestrial species of Brachybacterium (B. faecium DSM 4810) and environmental Bacillus cereus (Wang et al. 2015). Analysis of 10 kb upstream of and downstream from the mph revealed that MPHs from Brachybacterium strains from both cave and terrestrial origin cluster together as a separate group among known MPHs (Bhullar et al. 2012). The results of these studies provide direct experimental evidence that antibiotic resistance is ancient, and provide a glimpse into the evolutionary history of a natural environmental phenomenon.


Dutch research has shown that the development of permanent resistance by bacteria and fungi against հակաբիոտիկներ cannot be prevented in the longer-term.

To help fight antibiotic resistance and protect yourself against infection:

  1. Don’t take հակաբիոտիկներ unless you’re certain you need them. An estimated 30% of the millions of prescriptions written each year are not needed.
  2. Finish your pills.
  3. Get vaccinated.
  4. Stay safe in the hospital.

Antimicrobial Resistance & Europe: What Happened?

Europe used to be the voice of reason in antibiotic discovery and development, but that is no longer the case. The European Medical Agency, Europe's equivalent of the FDA, is requiring so many clinical trials for antibiotics that it is no longer feasible for companies to market the drugs in the E.U. ACSH advisor Dr. David Shlaes (pictured) explains.

I recently received a notification from John Rex and Kevin Outterson regarding the fact that many recently approved antibiotics will not be marketed in Europe. At first glance, I assumed that these products were simply unable to obtain a price that would provide for a return on investment leading the companies to abandon the European marketplace. But, based on the information provided by Rex and Outterson, it's more complicated and more discouraging than that.

To go back in time, during the struggles at the FDA starting around 2000, Europe almost seemed like a haven of regulatory bliss for antibiotic developers. Many of you will remember how antibiotics almost always were approved in Europe one or more years after their approval in the US during the last part of the last century. We viewed Europe as slow, cumbersome, and driven by inconsistent and often academic concerns. But these perceived faults were clearly overcome when Europe became a regulatory haven as an alternative to an FDA that had lost its way.

During my consulting years, that covered the worst of the FDA antibiotic crisis, I often advised my clients to work through European regulators primarily and put the FDA aside or at least on a lower priority in terms of trying to negotiate clinical trial designs that could lead to approval. My clients, perhaps correctly, noted that they would have a difficult time obtaining a return on their investment without the US market and as such, the FDA became a key hurdle for them to overcome. Unfortunately, years were lost in that struggle as were several of my clients.

Then, in 2012, the FDA awoke from their state of hibernation realizing that the antibiotic pipeline had all but disappeared under their regulatory restrictions – especially for antibiotics targeting pneumonia and other serious infections. They quickly established new regulatory pathways that are more efficient and rapid for new antibiotics addressing resistant infections.

And here we are in 2020. Our antibiotic pipeline remains in shambles mainly due to a lack of a sufficient marketplace. But we must remember that “sufficient” depends on costs to get there and stay there. And costs, often, still depend greatly on the regulators.

Nabriva will not market Lefamulin in Europe partly because it is unable to find a commercial partner to drive sales. But more ominous in their recent SEC filing is the statement that they may not be able to continue to survive at all given marketing restrictions associated with COVID plus outstanding obligations and debt.

Plazomicin has been withdrawn from Europe apparently because the costs of the pediatric trials required in Europe “exceed all estimates of potential sales” in the region.

Eravacycline is the victim of the financial difficulties of its parent company, Tetraphase, its limited indication and its relatively poor advantages compared to competing products.

Paratek's omadacycline was withdrawn from consideration in Europe because the EMA insisted on a second trial in community-acquired pneumonia. Omadacycline was approved in the US based on two successful trials in skin infection and a single trial in pneumonia consistent with FDA guidelines for approval in both indications. FDA approved omadacycline for both indications but requested a second pneumonia study as a post-approval obligation.

In the case of both omadacycline and plazomicin, the regulators have doomed the products for the European market. Some may argue that these products do not deserve to be marketed given the availability of other agents. In fact, for omadacycline, that almost seems to be what the EMA is saying. On the other hand, the regulatory hurdles to the marketplace in Europe now become yet another nail in the coffin of new antibiotic investment in research and development. After placing so much hope in European regulators, I find I am profoundly disappointed in their actions.


Can drug-resistant bacteria lose their resistance?

In the modern world, we've come to depend upon antibiotics to rescue us from scary diseases that range from syphilis to leprosy. But one thing that really frightens doctors and public health professionals is the possibility that some of our most important antibiotics may stop working as bacteria develop resistance to them.

Unfortunately, that nightmare already is becoming a reality. A 2014 study by the World Health Organization (WHO) found high rates of antibiotic resistance among common bacteria ranging from E. coli դեպի Staphylococcus aureus and reported that patients with drug-resistant infections in some cases are twice as likely to die. "The problem is so serious that it threatens the achievements of modern medicine," the report concluded. "A post-antibiotic era -- in which common infections and minor injuries can kill -- is a very real possibility for the 21st century" [source: WHO].

Antibiotic resistance is a result of the same basic evolutionary process that gave humans big brains and enabled us to walk upon two legs instead of dragging our knuckles on the ground. When a patient takes an antibiotic to fight a bacterial infection, the bacteria whose genetic makeup makes them susceptible to the drug are killed off or damaged. But not all of the bacteria die or become fatally weakened. That creates what geneticists call "selective pressure" for the survival of resistant strains of bacteria. Some may develop spontaneous mutations that produce enzymes that deactivate antibiotics, or else close up the entry ports that allow antibiotics into a cell. Bacteria can use viruses to transfer their drug-resistant genes from one individual to another. So once one bacterium is resistant, others quickly can join the club [source: APUA].

The good news: Bacteria can also lose their resistance to antibiotics, as well. Genetics has a sort of "use it or lose it" principle. When the selective pressure that encourages the mutations to spread is eliminated, it's possible for a bacterial population to revert to its former state of vulnerability [source: APUA].

Unfortunately, this reversal process occurs more slowly than the creation of the resistance [source: APUA]. So we probably can't depend upon it to save us from antibiotic-resistant diseases. Instead, we're better off limiting our use of antibiotics to only when it's necessary.


Ստեղծագործության հետազոտությունների ինստիտուտ

Often the claim is made in biology classes that evolution has been observed in certain microbes&mdashgerms that over time have developed a resistance to antibiotics. For instance, penicillin is generally now less effective than before. Stronger and more focused drugs have been developed, each with initial benefits, but which must continue to be replaced with something stronger. Now, "super germs" defy treatment.

One might ask, have these single-celled germs "evolved"? And does this prove that single-celled organisms evolved into plants and people?

As is frequently the case, we must first distinguish between variation, adaptation, and recombination of existing traits (i.e., միկրոevolution) and the appearance of new and different genes, body parts, and traits (i.e., մակրոevolution). Does this acquired resistance to antibiotics, this population shift, this dominant exhibition of a previously minority trait point to մակրոevolution? Since each species of germ remained that same species and nothing new was produced, the answer is no!

Here's how it works. In a given population of bacteria, many genes are present which express themselves in a variety of ways. In a natural environment, the genes (and traits) are freely mixed. When exposed to an antibiotic, most of the microbes die. But some, through a fortuitous genetic recombination, possess a resistance to the antibiotic. They are the only ones to reproduce, and their descendants inherit the same genetic resistance. Over time, virtually all possess this resistance. Thus the population has lost the ability to produce individuals with a sensitivity to the antibiotic. No new genetic information was produced indeed, genetic information was lost.

A new line of research has produced tantalizing results. Evidently, when stressed, some microbes go into a mutation mode, rapidly producing a variety of strains, thereby increasing the odds that some will survive the stress. This has produced some interesting areas for speculation by creationists, but it still mitigates against evolution. There is a tremendous scope of genetic potential already present in a cell, but E. coli bacteria before stress and mutation remain E. coli. Minor change has taken place, but not true evolution.

Furthermore, it has been proven that resistance to many modern antibiotics was present decades before their discovery. In 1845, sailors on an ill-fated Arctic expedition were buried in the permafrost and remained deeply frozen until their bodies were exhumed in 1986. Preservation was so complete that six strains of nineteenth-century bacteria found dormant in the contents of the sailors' intestines were able to be revived! When tested, these bacteria were found to possess resistance to several modern-day antibiotics, including penicillin. Such traits were obviously present prior to penicillin's discovery, and thus could not be an evolutionary development. 1

Here's the point. Mutations, adaptation, variation, diversity, population shifts, etc., all occur, but, these are not մակրոevolutionary changes.

* Dr. John Morris is President of ICR.

Cite this article: Morris, J. 1998. Do Bacteria Evolve Resistance to Antibiotics? Գործեր և փաստեր. 27 (10).


Դիտեք տեսանյութը: Բետա լակտամների խաչաձև կապերի արգելակիչ հակաբիոտիկների ֆարմակոլոգիան (Դեկտեմբեր 2021).