Տեղեկատվություն

9.3. Պրիոններ և վիրոիդներ - կենսաբանություն

9.3. Պրիոններ և վիրոիդներ - կենսաբանություն


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Ուսուցման նպատակները

  • Նկարագրե՛ք պրիոնները և դրանց հիմնական հատկությունները
  • Սահմանեք վիրոիդները և դրանց վարակի թիրախները

Պրիոնները և վիրոիդները պաթոգեններ են (հիվանդություններ առաջացնելու ունակություն ունեցող գործակալներ), որոնք ավելի պարզ կառուցվածք ունեն, քան վիրուսները, բայց պրիոնների դեպքում, այնուամենայնիվ, կարող են մահացու հիվանդություններ առաջացնել:

Պրիոններ

Պրիոններ, այսպես կոչված, քանի որ դրանք սպիտակուցային են, վարակիչ մասնիկներ են, ավելի փոքր, քան վիրուսները, որոնք չեն պարունակում նուկլեինաթթուներ (ոչ ԴՆԹ, ոչ ՌՆԹ):

Մահացու նեյրոդեգեներատիվ հիվանդություններ, ինչպիսիք են կուրու մարդկանց և խոշոր եղջերավոր անասունների սպունգանման էնցեֆալոպաթիա (ԲՍԲ) (հայտնի է որպես «խենթ կովի հիվանդություն»), ցույց են տվել, որ փոխանցվում են պրիոնների կողմից: Հիվանդությունը տարածվել է վարակված անհատների մսի, նյարդային հյուսվածքի կամ ներքին օրգանների օգտագործման արդյունքում, սովորաբար նույն տեսակի ներկայացուցիչների կողմից։ Կուրու և ԲՍԲ ունեցող անձինք ցույց են տալիս շարժիչային վերահսկողության կորստի և անսովոր վարքի ախտանիշներ, ինչպիսիք են քուրուի հետ ծիծաղի անվերահսկելի պոռթկումները, որին հաջորդում է մահը: Այս ախտանիշները կապված են ուղեղի հյուսվածքի վնասվածքների հետ:

Սպունգանման էնցեֆալոպաթիաների պատճառը, ինչպիսիք են kuru- ն և BSE- ն, նորմալ բջջային սպիտակուցի վարակիչ կառուցվածքային տարբերակն է, որը կոչվում է PrP (պրիոնային սպիտակուց): Հենց այս տարբերակն է կազմում պրիոնի մասնիկը: PrP- ն գոյություն ունի երկու ձևով ՝ PrPգ, սպիտակուցի նորմալ ձևը և PrPսկ, վարակիչ ձևը. Մարմնի մեջ ներմուծվելուց հետո PrP-նսկ պարունակվող պրիոնի մեջ կապում է PrP- ինգ և այն փոխակերպում է PrP-իsc. Սա հանգեցնում է PrP- ի ցուցիչ աճիsc սպիտակուց, որը համախմբվում է: PrPsc ծալվում է աննորմալ կերպով, և ստացված կոնֆորմացիան (ձևը) ուղղակիորեն պատասխանատու է վարակված խոշոր եղջերավոր անասունների ուղեղում նկատվող վնասվածքների համար: Այսպիսով, չնայած գիտնականների շրջանում այն ​​լիովին ընդունված չէ, սակայն, ամենայն հավանականությամբ, պրիոնը վարակիչ գործոնի բոլորովին նոր ձև է, առաջինը, որի հայտնաբերումը չի փոխանցվում ԴՆԹ -ից կամ ՌՆԹ -ից պատրաստված գեների վրա:

Վիրոիդներ

Վիրոիդներ բույսերի հարուցիչներ են ՝ փոքր, միաշղթա, շրջանաձև ՌՆԹ մասնիկներ, որոնք շատ ավելի պարզ են, քան վիրուսը: Նրանք չունեն կապսիդ կամ արտաքին ծրար, բայց վիրուսների նման կարող են վերարտադրվել միայն ընդունող բջջի ներսում: Այնուամենայնիվ, վիրոիդները չեն արտադրում որևէ սպիտակուց, և նրանք արտադրում են միայն մեկ, հատուկ ՌՆԹ մոլեկուլ: Մարդու հիվանդությունները, որոնք առաջանում են վիրոիդներով, դեռևս պետք է բացահայտվեն:

Հայտնի է, որ վիրուսները վարակում են բույսերը և պատասխանատու են բերքի ձախողման և ամեն տարի գյուղատնտեսական եկամուտների միլիոնավոր դոլարների կորստի համար: Որոշ վարակված բույսեր ներառում են կարտոֆիլ, վարունգ, լոլիկ, քրիզանտեմներ, ավոկադո և կոկոսի արմավենիներ: Օրինակ, կարտոֆիլի spindle tuber viroid-ը (PSTVd), որը սովորաբար տարածվում է, երբ վարակված դանակները կտրում են առողջ կարտոֆիլը տնկմանը նախապատրաստվելիս, կարող է ազդել կարտոֆիլի և լոլիկի վրա: PSTVd- ի ախտանիշները կարելի է տեսնել Նկար 1 -ում:

Ուսուցման նպատակները

Պրիոնները վարակիչ նյութեր են, որոնք բաղկացած են սպիտակուցից, բայց ոչ ԴՆԹ -ից կամ ՌՆԹ -ից, և թվում է, թե դրանք առաջացնում են իրենց մահացու ազդեցությունը ՝ կրկնօրինակելով իրենց ձևերը և կուտակվելով հյուսվածքներում: Ենթադրվում է, որ դրանք նպաստում են ուղեղի մի քանի առաջադեմ խանգարումների, այդ թվում ՝ խելագար կովի հիվանդությանը և Կրյուցֆելդտ-Յակոբ հիվանդությանը: Վիրոիդները միաշղթա ունեցող ՌՆԹ-ի հարուցիչներ են, որոնք վարակում են բույսերը: Նրանց ներկայությունը կարող է լուրջ ազդեցություն ունենալ գյուղատնտեսության արդյունաբերության վրա:


Պրիոնները, որոնք կոչվում են սպիտակուցային, վարակիչ մասնիկներ են ՝ փոքր վիրուսներից, որոնք չեն պարունակում նուկլեինաթթուներ (ոչ ԴՆԹ, ոչ էլ ՌՆԹ): Պատմականորեն, վարակիչ գործակալի գաղափարը, որը չի օգտագործում նուկլեինաթթուներ, անհնար էր համարվում, սակայն Նոբելյան մրցանակի դափնեկիր կենսաբան Սթենլի Պրուսիների առաջատար աշխատանքը կենսաբանների մեծամասնությանը համոզել է, որ նման գործակալներ իսկապես կան:

Fatույց է տրվել, որ մահացու նյարդա -դեգեներատիվ հիվանդությունները, ինչպիսիք են ՝ կուրուն մարդկանց մոտ և խոշոր եղջերավոր անասունների սպունգանման էնցեֆալոպաթիան (ՍՍԲ) փոխանցվում են պրիոնների միջոցով: Հիվանդությունը տարածվել է նույն տեսակի ներկայացուցիչների միջև մսի, նյարդային հյուսվածքի կամ ներքին օրգանների օգտագործմամբ: Պապուա Նոր Գվինեայում մարդկանց բնիկ Կուրուն տարածվել է մարդուց մարդ ծիսական մարդակերության միջոցով: BSE- ն, որն ի սկզբանե հայտնաբերվել է Միացյալ Թագավորությունում, տարածվել է խոշոր եղջերավոր անասունների միջև ՝ այլ անասունների կերերի մեջ անասունների նյարդային հյուսվածքը ներառելու պրակտիկայով: Կուրու և ԲՍԲ ունեցող անձինք ցույց են տալիս շարժիչային վերահսկողության կորստի և անսովոր վարքի ախտանիշներ, ինչպիսիք են քուրուի հետ ծիծաղի անվերահսկելի պոռթկումները, որին հաջորդում է մահը: Կուրուն վերահսկվում էր ՝ դրդելով բնակչությանը հրաժարվել իր ծիսական մարդակերությունից:

Մյուս կողմից, ի սկզբանե ենթադրվում էր, որ BSE-ն ազդում է միայն անասունների վրա: Cույց տրվեց, որ հիվանդության հետևանքով սատկած անասունները ուղեղի վնասվածքներ կամ «անցքեր» են առաջացրել, ինչի հետևանքով ուղեղի հյուսվածքը նմանվել է սպունգի: Հետագայում բռնկման ժամանակ, սակայն, ցույց տվեցին, որ մարդկանց մոտ նմանատիպ էնցեֆալոպաթիա, որը հայտնի է որպես Տարբերակ Կրոյցֆելդ-Յակոբ հիվանդություն (CJD) կարող է ձեռք բերել BSE-ով հիվանդ կենդանիների տավարի միս ուտելուց, ինչը արգելքներ է հարուցել տարբեր երկրների կողմից բրիտանական տավարի և տավարի մսի ներմուծման վրա: զգալի տնտեսական վնաս հասցնելով բրիտանական տավարի արդյունաբերությանը ([հղում]): BSE- ն դեռ գոյություն ունի տարբեր ոլորտներում, և չնայած հազվագյուտ հիվանդություն, այն մարդիկ, ովքեր ձեռք են բերում CJD, դժվար է բուժել: Հիվանդությունը կարող է արյունով փոխանցվել մարդուց մարդուն, ուստի շատ երկրներ արգելել են արյան դոնորությունը Ս regionsԵ -ի հետ կապված շրջաններից:

Սպունգանման էնցեֆալոպաթիաների պատճառը, ինչպիսիք են kuru- ն և BSE- ն, նորմալ բջջային սպիտակուցի վարակիչ կառուցվածքային տարբերակն է, որը կոչվում է PrP (պրիոնային սպիտակուց): Հենց այս տարբերակն է կազմում պրիոնի մասնիկը: PrP-ն գոյություն ունի երկու ձևով՝ PrP c՝ սպիտակուցի նորմալ ձև, և PrP sc՝ վարակիչ ձև: Պրիոնի մեջ պարունակվող PrP sc- ն մարմնին մտնելուց հետո կապվում է PrP c- ի հետ և փոխակերպում այն ​​PrP sc- ի: Սա հանգեցնում է PrP sc սպիտակուցի էքսպոնենցիալ աճի, որը ագրեգացվում է: PrP sc- ն աննորմալ է ծալվում, և արդյունքում ստացված կոնֆորմացիան (ձևը) անմիջականորեն պատասխանատու է վարակված խոշոր եղջերավոր անասունների ուղեղում նկատվող վնասվածքների համար: Այսպիսով, չնայած գիտնականների շրջանում ոչ առանց որոշ քննադատողների, պրիոնը հավանաբար վարակիչ գործակալի բոլորովին նոր ձև է, առաջինը, որը հայտնաբերվել է, որի փոխանցումը կախված չէ ԴՆԹ-ից կամ ՌՆԹ-ից կազմված գեներից:



Դիտեք տեսանյութը: Սպիտակուցներ - 1 կառուցվածքը և հատկությունը (Հունվարի 2023).